Científicos chilenos realizan importantes hallazgos sobre la hipertrofia cardíaca, enfermedad caracterizada por un aumento en el tamaño del corazón, que en su manifestación patológica, ocasiona serios daños en este órgano y conduce -en el largo plazo- a la muerte del paciente.

Los resultados surgieron gracias al trabajo colaborativo de los Doctores Mario Chiong, Andrew Quest, Enrique Jaimovich y Sergio Lavandero, pertenecientes al grupo NEMESIS, del Centro de Estudios Moleculares de la Célula (CEMC), Universidad de Chile. Los estudios fueron publicados en la revista internacional de cardiología Circulation Research.

Según explica el Dr. Mario Chiong, comprender los mecanismos sobre cómo se generan las enfermedades cardiovasculares es fundamental, ya que abre el camino para generar nuevas y mejores terapias destinadas a tratarlas, las que actualmente constituyen la primera causa de fallecimiento en el mundo.

Respecto a la hipertrofia cardíaca, se considera que ésta se genera como una respuesta inicialmente compensatoria del corazón, a una variedad de estímulos.

Por su parte, el científico señala que "inicialmente es un mecanismo adaptativo  para suplir  una mayor demanda de trabajo como, por ejemplo, el que ocurre en pacientes hipertensos, cuyo corazón debe bombear sangre contra una presión cada vez mayor. Sin embargo, si esta mayor demanda es crónica, la función contráctil se deteriora y conduce al desarrollo de la insuficiencia cardíaca y muerte".

Descubriendo mecanismos

El Dr Mario Chiong, comenta que los hallazgos se refieren a los mecanismos y ubicación que permiten la generación de calcio desde la membrana al núcleo del cardiomiocito, célula responsable de la función contráctil del corazón.

Un hallazgo sutil, cuya implicancia es fundamental, de acuerdo al experto, ya que este proceso se vincula al desarrollo de la hipertrofia fisiológica, que puede generarse en personas deportistas o mujeres embarazadas.

En estos casos, el corazón crece de tamaño, pero sin que ocurran los daños y pérdida de función que suceden en su manifestación patológica, ya que la función de bombeo y capacidad contráctil del órgano, no resulta alterada.

Este hallazgo sobre "cuáles serían las diferencias en los mecanismos que producen la hipertrofia fisiológica y la patológica", mantienen optimistas a los científicos del Nemesis, ya que han podido localizar en dónde se origina la señal de calcio en una y otra hipertrofia, mecanismos  que no habían logrado ser descritos con esa precisión, y que al ser comprendidos, pueden servir de base para la generación de una futura terapia.

Las señales de calcio

Para latir y bombear la sangre a todo el cuerpo, el corazón se contrae y relaja de forma cíclica y constante, y es mediante el calcio, que se favorece la contracción.

Por ello, cuando disminuye el número de bombas de calcio, se puede afectar la función de este órgano y promover el desarrollo de la insuficiencia cardíaca.

El Dr. Sergio Lavandero explica que en la hipertrofia fisiológica, se activa un factor de crecimiento denominado IGF-1, el cual genera una señal de calcio sólo al interior del núcleo.

Tal proceso, ocurre desde la membrana plasmática, la cual se invagina hasta alcanzar el núcleo y el sensor de IGF-1. En cambio, en la hipertrofia patológica, el calcio se incrementa  mayoritaria e inicialmente en el citoplasma, lugar donde se controla el latido cardíaco.

Además, el científico comenta que "han descubierto una nueva forma de comunicación entre la membrana plasmática y el núcleo de las células cardiacas".

Lo interesante de este estudio es que IGF-1 constituye un elemento que al activarse no produciría daño en el corazón. Por esta razón, el Dr. Lavadero establece la posibilidad de poder modular la patología a través de esta proteína.

"Al descubrir estos mecanismos se puede pensar en terapias, por ejemplo,  aplicar IGF-1 selectivamente en el corazón de pacientes para inducirles la hipertrofia fisiológica. Sin embargo, recién estamos dilucidando cómo funciona el IGF-1 en el corazón, y es importante que entendamos bien este proceso, para luego proyectar una terapia que sea técnicamente efectiva".

Modelos de trabajo

Las investigaciones sobre esta patología, y especialmente, sobre el rol de IGF-1 en la posible movilización de calcio, se iniciaron hace unos cinco años en Chile,  por investigadores formados en programas de Doctorado nacionales y apoyados por los mismos científicos del grupo Nemesis.

Interesantemente, estos estudios se ampliaron con la participación del Instituto Karolinska, en Estocolmo, Suecia, y el Centro de Cardiología del University College London, en Londres.